11-Desoxicorticosterona



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11-desoxicorticosterona
11-Deoxycorticosterone.svg
Nomes
Nome IUPAC
21-hidroxipregn-4-eno-3,20-diona
Nome IUPAC preferido
(1 S , 3a S , 3b S , 9a R , 9b S , 11- S ) -1- (hidroxiacetil) -9a, 11a-dimetil-1,2,3,3a, 3b, 4,5,8,9, 9a, 9b, 10,11,11a-tetradecahidro- 7H- ciclopenta [ a ] fenantreno-7-ona
Outros nomes
Desoxicorticosterona; Desoxicortona; Desoxicortona; Cortexone; 21-hidroxiprogesterona; 21-hidroxi-4-pregneno-3,20-diona; Substância Q de Reichstein; Desoxi composto B de Kendall; NSC-11319
Identificadores
Modelo 3D ( JSmol )
ChEBI
ChEMBL
ChemSpider
ECHA InfoCard 100.000.543 Edite isso no Wikidata
UNII
  • InChI = 1S / C21H30O3 / c1-20-9-7-14 (23) 11-13 (20) 3-4-15-16-5-6-18 (19 (24) 12-22) 21 (16, 2) 10-8-17 (15) 20 / h11,15-18,22H, 3-10,12H2,1-2H3 / t15-, 16-, 17-, 18 +, 20-, 21- / m0 / s1
    Chave: ZESRJSPZRDMNHY-YFWFAHHUSA-N
  • O = C4 \ C = C2 / [C @] ([C @ H] 1CC [C @@] 3 ([C @@ H] (C (= O) CO) CC [C @ H] 3 [C @ @H] 1CC2) C) (C) CC4
Propriedades
C 21 H 30 O 3
Massa molar 330,461 g / mol
Farmacologia
H02AA03 ( OMS )
Exceto onde indicado de outra forma, os dados são fornecidos para materiais em seu estado padrão (a 25 ° C [77 ° F], 100 kPa).
Referências da Infobox

11-Desoxicorticosterona ( DOC ), ou simplesmente desoxicorticosterona , também conhecida como 21-hidroxiprogesterona , bem como desoxicortona ( INN ), desoxicortona e cortexona , é um hormônio esteróide produzido pela glândula adrenal que possui atividade mineralocorticóide e atua como um precursor para aldosterona . É um mineralocorticóide ativo (retentor de Na +). Como seus nomes indicam, a 11-desoxicorticosterona pode ser entendida como a variante 21- hidroxi da progesterona ou como a variante 11- desoxi da corticosterona .

DOCA é a abreviatura para o éster 11-deoxicorticosterona acetato .

Atividade biológica

O DOC é um mineralocorticóide potente, mas é virtualmente desprovido de atividade glicocorticóide . No entanto, a 11-hidroxilação do DOC produz corticosterona e confere atividade glicocorticoide, juntamente com atividade mineralocorticoide 10 vezes reduzida. Além de sua atividade mineralocorticóide, descobriu-se que o DOC possui de um terço a um décimo da potência da progesterona como progestágeno quando administrado sistematicamente a coelhos. No entanto, não apresenta tal atividade quando aplicado diretamente na mucosa uterina de camundongos. A discrepância pode estar relacionada ao fato de que o DOC pode ser convertido em progesterona in vivo .

Papel biológico

DOC é uma molécula precursora para a produção de aldosterona . A principal via de produção de aldosterona está na zona glomerulosa adrenal da glândula adrenal. Não é um hormônio secretor importante. É produzida a partir da progesterona pela 21-hidroxilase e é convertida em corticosterona pela 11-hidroxilase . A corticosterona é então convertida em aldosterona pela aldosterona sintase .

A maior parte do COD é secretada pela zona fasciculada do córtex adrenal, que também secreta cortisol, e uma pequena quantidade pela zona glomerulosa , que secreta aldosterona. O DOC estimula os túbulos coletores (os túbulos que se ramificam para alimentar a bexiga) a continuar a excretar potássio da mesma forma que a aldosterona , mas não como a aldosterona no final dos túbulos em alça (distal). Ao mesmo tempo, não é tão rigoroso na retenção de sódio quanto a aldosterona, mais de 20 vezes menos. O DOC é responsável por apenas 1% da retenção de sódio normalmente. Além de sua inerente falta de vigor, há um mecanismo de escape controlado por um hormônio não esteróide desconhecido que anula o poder de conservação de sódio do DOC após alguns dias, assim como a aldosterona também é anulada. Esse hormônio pode ser o hormônio peptídeo calicreína , que é aumentado pelo DOC e suprimido pela aldosterona. Se o sódio ficar muito alto, o DOC também aumenta o fluxo urinário. O DOC tem cerca de 1/20 do poder de retenção de sódio da aldosterona, e é dito ser tão pouco quanto um por cento da aldosterona em altas doses de água. Como o DOC tem cerca de 1/5 do poder de excreção de potássio da aldosterona, provavelmente deve ter a ajuda da aldosterona se o teor de potássio sérico se tornar muito alto. As injeções de DOC não causam muita excreção adicional de potássio quando a ingestão de sódio é baixa. Isso provavelmente ocorre porque a aldosterona já está estimulando a saída de potássio. Quando o sódio está baixo, o DOC provavelmente não deveria estar presente, mas quando o sódio aumenta, a aldosterona diminui consideravelmente e o DOC provavelmente tende a assumir o controle.

O DOC tem um feedback semelhante em relação ao potássio como aldosterona. Um aumento no potássio sérico causa um aumento na secreção de DOC. No entanto, o sódio tem pouco efeito e o efeito que tem é direto. A angiotensina (o hormônio da pressão arterial) tem pouco efeito sobre o DOC, mas o DOC causa uma queda rápida da renina e, portanto, da angiotensina I, o precursor da angiotensina II . Portanto, o DOC deve inibir indiretamente a aldosterona, uma vez que a aldosterona depende da angiotensina II. O sódio, e portanto o volume sanguíneo, é difícil de regular internamente. Ou seja, quando uma grande dose de sódio ameaça o corpo com pressão alta, ela não pode ser resolvida pela transferência de sódio para o espaço intracelular (dentro da célula). Os glóbulos vermelhos teriam sido possíveis, mas isso não alteraria o volume sanguíneo. O potássio, por outro lado, pode ser movido para o grande espaço intracelular e, aparentemente, é por DOC em coelhos. Assim, um problema de potássio alto no sangue pode ser resolvido de alguma forma sem jogar fora muito do que às vezes é um mineral perigosamente escasso que não pode ser bombeado ativamente independentemente do sódio. É imperativo manter o potássio total adequado porque uma deficiência faz com que o coração perca força. O movimento do potássio nas células intensificaria um pouco o problema do sódio porque, quando o potássio entra na célula, uma quantidade um pouco menor de sódio sai. Assim, é desejável resolver o problema da pressão arterial tanto quanto possível pela queda da renina acima, evitando assim a perda de sódio, que era normalmente escasso nas savanas africanas onde provavelmente os ancestrais humanos evoluíram.

A semelhança do padrão das forças eletromotrizes produzidas pelo DOC nos túbulos renais com a ingestão normal de potássio e a total dissimilaridade de sua forma produzida pelos túbulos deficientes em potássio tenderiam a apoiar a visão acima. Os atributos acima são consistentes com um hormônio que descarrega o excesso de sódio e potássio. A ação do DOC em aumentar a calicreína, o hormônio peptídico considerado o "hormônio de escape" do sódio, e a ação da aldosterona em suprimi-la, também apóia o conceito acima.

O ACTH tem mais efeito sobre o DOC do que sobre a aldosterona. Isso pode dar ao sistema imunológico controle sobre a regulação eletrolítica durante a diarreia, pois, durante a desidratação , a aldosterona virtualmente desaparece, embora a renina e a angiotensina aumentem muito. É porque a aldosterona desaparece que os suplementos de potássio são muito perigosos durante a desidratação e não devem ser tentados até pelo menos uma hora após a reidratação, para que os hormônios possam atingir o núcleo.

O objetivo principal do DOC é regular os eletrólitos. No entanto, tem outros efeitos, como remover o potássio dos leucócitos e músculos, deprimir a formação de glicogênio e estimular a enzima lisil oxidase de cobre e o tecido conjuntivo, atributos que podem ser usados pelo corpo para ajudar a sobreviver durante doenças intestinais que causam perda de potássio. A maior eficiência do DOC em permitir a excreção de sódio (ou talvez deva ser expressa como ineficiência na retenção) deve ser parcialmente por meio de mudanças morfológicas nas células renais porque o escape da retenção de sódio do DOC leva vários dias para se materializar e, quando isso acontece, essas células são muito mais eficientes para descarregar sódio se o sódio for adicionado do que as células acostumadas a uma baixa ingestão anterior. Assim, paradoxalmente, uma baixa ingestão de sal deve proteger contra a perda de sódio na transpiração.

A progesterona previne parte da perda de potássio pelo DOC.

Imagens adicionais

Veja também

Referências

Origens

Opiniones de nuestros usuarios

Moises Rocha

Finalmente um artigo sobre 11-Desoxicorticosterona fácil de ler.

Sonia Pedroso

Esta entrada em 11-Desoxicorticosterona me fez ganhar uma aposta, que menos do que dar uma boa pontuação.